生物科学副教授Finkielstein介绍：该蛋白质为human period 2，环境因素包括睡眠周期中断，human period 2蛋白功能受损。研究结果发表在杂志Molecular Biology上。具体来说，研究人员发现，正常情况下的human period 2蛋白直接与肿瘤抑制蛋白相互作用，以控制癌细胞分裂。然而由于突变或发生某种方式变化后，当human period 2蛋白不起作用，那么它就无法完成其防止癌细胞分裂的功能。
研究人员利用各种人类和动物肿瘤细胞来研究观察human period 2蛋白和癌症发生之间的联系，发现抑制human period 2蛋白基因后会导致异常昼夜节律和肿瘤细胞恶变。研究人员目前正利用病患开展研究，以确定human period 2蛋白质以及产生该蛋白的基因发生故障后，哪些人会有患癌症的风险。这些研究结果可能有助于开发新的，更有效的预防策略防止高危人群如上夜班的女性患癌。
Finkielstein说：这些发现强调了昼夜控制网络的复杂性，并强调其对于人类健康和开发新治疗干预措施的生理意义。在过去的二十年中，我们已经了解生物钟的内部运作，生物钟控制我们的睡眠-觉醒周期和一大堆其他日常身体节律。该Finkielstein实验室发现，生物钟的一个分子齿轮直接与一种抑制肿瘤形成的蛋白p53相互作用，这一发现可能解释生物钟中断如何可以导致癌症。
Finkielstein长期研究昼夜节律和癌症如乳腺癌发展(特别是上夜班的护士和空姐乳腺癌发病率)之间的联系。
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